警惕！这7类药物能升高血压，高血压患者尤其要注意

药源性高血压，顾名思义，就是药物导致的高血压，是指由于药物本身的药理作用或用药方法不当导致的血压升高。当服用某种药物后，血压明显升高，且超过140/90mmHg，常提示药源性高血压。

药源性高血压是继发性高血压的病因之一，其升压机制较复杂，但大多病情较轻，停药后可逆转，偶尔可导致高血压脑病、肾功能不全等严重并发症。这就提醒我们，特别是本身有高血压和冠心病等心血管疾病的患者，服药时要注意监测血压，必要时及时去医院就诊。

那么，常见的可引起药源性高血压的药物有哪些呢？

非甾体抗炎药可通过抑制环氧化酶活性，减少环氧化酶合成，使前列腺素生成和释放减少，导致血管收缩和水钠潴留，从而升高血压。

非甾体抗炎药对血压正常的人一般影响不大，主要对高血压患者影响较大。研究表明，常用的非甾体抗炎药中，萘普生、吲哚美辛和吡罗昔康引起高血压患者血压升高幅度最大。

糖皮质激素，如地塞米松、泼尼松等，具有盐皮质激素样作用，可促进肾小管对钠的重吸收，引起体内钠离子浓度增加，激活交感神经，促进肝脏合成血管紧张素原，增强肾素血管紧张素系统活性，从而导致血压升高。

重组人促红素用于治疗肾性贫血、恶性肿瘤相关贫血等难治性贫血，使用此药治疗的患者约30%并发高血压，甚至出现高血压脑病、脑中风。

原因是重组人促红素可导致外周血管阻力增加，具体机制与药物作用于肾小球血管平滑肌细胞的特异性受体，导致肾小球损伤有关。

口服避孕药的成分包括雌激素和孕激素，其中雌激素具有盐皮质激素样作用，可诱发血压升高。雌激素还能使血管紧张素原浓度增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），进一步升高血压。

单胺氧化酶抑制剂类抗抑郁药，如苯环丙胺、吗氯贝胺，能使体内儿茶酚胺类物质、5-羟色胺释放增多，引起血压升高。

三环类抗抑郁药，如丙米嗪、阿米替林和多塞平等，也能增加神经细胞突触间隙的去甲肾上腺素和5-羟色胺的浓度，使血压升高。

新型抗抑郁药文拉法辛是苯乙胺衍生物，属于二环类非典型抗抑郁药，也能提高5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺的浓度，导致血压升高。

免疫抑制剂环孢素能明显引起血压升高，而雷帕霉素和吗替麦考酚酯对血压影响较小。

环孢素能升高肾脏血管内皮素水平，降低肾小球滤过率，同时能抑制前列腺素合成和释放，以及减少一氧化氮生成，促进血管收缩，升高血压。

环孢素相关高血压的特点是血压昼夜节律紊乱，失去正常夜间血压下降规律，或者出现夜间血压升高。

血管生成抑制剂贝伐珠单抗、索拉非尼能抑制肿瘤新生血管形成，升高血压。

在使用贝伐珠单抗之前，应对原有的高血压给予充分控制，并在用药过程中定期监测血压。

服用索拉非尼的患者应定期监控血压，如应用降压药物后仍出现严重或持续的高血压，甚至高血压危象，需考虑永久停用索拉非尼。

中药甘草的有效成分为甘草酸，其水解产物甘草次酸有醛固酮样作用，长期或过量使用可导致尿量及钠的排出减少，身体会积存过量的钠，从而引起高血压。

如曲马多、芬太尼、萘甲唑啉、麻黄碱、伪麻黄碱、苯肾上腺素、垂体后叶素、麦角碱、麦角新碱、东莨菪碱、纳洛酮、烷化剂、溴隐亭和两性霉素B等，可通过收缩血管平滑肌等机制导致血压升高。